女性为什么雄激素过高 雄激素高，为啥医生让我拍片子？

： drchaogu 妇科顾超医生

门诊连连遇到高雄激素血症的患者，有的来咨询能不能备孕，有的来咨询还要做什么检查？有的不理解已经在外面医院做了一大堆检查，顾医生为什么还要让她去拍增强核磁共振？有时还要查染色体？

以下请搬小凳子来，开讲啦。

一 什么叫高雄激素血症？

妇女血中雄激素水平过高、活性增强称高雄激素血症，是常见的妇科内分泌紊乱疾病， 其病因及治疗较复杂，临床可出现一系列生殖系统发育及功能异常的症侯群。

二 最常见的高雄激素血症是啥原因？

妇产科常见的高雄激素血症主要来自卵巢和肾上腺病变，其他较少见的病因为:靶器官局部雄激素异常、使用外源性雄激素或其有雄激素作用的药物、高催乳素血症等。

出现病变的概率

卵巢因素：

多囊卵巢综合征>卵泡膜细胞增生症>分泌雄激素的卵巢肿瘤

肾上腺因素：

先天性肾上腺皮质增生>皮质醇增多症>其他因素

多囊卵巢综合征是女性高雄激素最主要的原因，发生率为育龄妇女的5%~10%。几乎所有多囊卵巢综合征的患者雄激素均升高，或性激素结合球蛋白 减少，游离雄激素增多，导致雄激素的生物活性增强。医生经常会给多囊的患者开口服避孕药来降雄。

21-羟化酶及 11β-羟化酶缺陷症是先天性肾上腺皮质增生中常见的致雄激素增多的类 型，因酶的缺乏致中间产物 17-羟孕酮等生成过多、胆固醇代谢向雄激素合成方向增加，睾酮升高;同时因 皮质醇及醛固酮合成减少出现电解质紊乱。

库欣综合征是由于多种原因引起的肾上腺皮质长期分泌过多糖皮质激素所产生的临床症候群，也称为内源性库欣综合征。高发年龄在20～40岁，男女发病率之比约为1：3。按其病因可分为促肾上腺皮质激素依赖型和非依赖型两种。主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。此外，长期应用大剂量糖皮质激素或长期酗酒也可引起类似库欣综合征的临床表现，称为外源性、药源性或类库欣综合征。

以下为库欣综合征的满月脸表现。

三 高雄激素血症都会长得像男人吗？

不一定哦。

只有当睾酮水平≥6.94nmol/L时，会出现男性化 表现，如声调低沉、喉结突出、男性型阴毛分布、阴蒂肥大，乳腺萎缩、颞部秃顶等。

四 怎么鉴别诊断呢？

首先，问病史。

较早伴发月经异常者，病因可能在卵巢；有库欣综合征表现而出现垂体一卵巢功能暂时被抑制，LH、T生成减少，高雄激素血症导致月经失调较晚者，病因可能在肾上腺；短时间内出现明显的一系列症状，如多毛及男性化者，应考虑产生雄激素的肾上腺或卵巢肿瘤；先天性肾上腺皮质增生患者自幼即出现外生殖器发育异常，并可有糖盐代谢混乱；多毛而排卵功能正常者，多为特发性多毛症。

其次，做内分泌检查，医生常让你在月经第3-5天去查的血，这个血一般不需要空腹哦。

如LH/FSH ≥2，T轻度升高常见于多囊卵巢综合征；若T>6.94nmol/L，而LH 正常应高度怀疑卵巢或肾上腺男性化肿瘤，以及先天性肾上腺皮质增生或卵泡膜细胞增生症；T明显升高伴DHEA—S>18.2 umol/L时可能是肾上腺肿瘤；T升高伴17-羟孕酮基础值上升或经ACTH刺激后显著升高，则可诊断先天性肾上腺皮质增生；如血清其他雄激素都正常，仅DHT升高, 为特发性多毛症；T和皮质醇均升高，提示肾上腺皮质功能亢进。需行抑制试验加以鉴别。

以上，不知道你绕晕了没有

。搞不懂的话，就到妇科内分泌与生殖科门诊向专业医生求助吧。

地塞米松抑制试验:小剂量地塞米松抑制后，雄激素水平下降50%以上表明过多雄激素来于肾上腺，否则可能源于卵巢。如皮质醇不被抑制或抑制不足，可能是库欣综合征;连续7天地塞米松抑制后，DHEA-S不被抑制，应考虑肾上腺肿榴，如完今被抑制.而17-羟孕酮恢复正常，则提示为先天性肾上腺皮质增生。

口服避孕药或GnRH-a抑制试验: 若雄激素不受抑制，说明来源于肾上腺或卵巢肿瘤。

五 怎么治疗？

先天性肾上腺皮质增生患者使用肾上腺糖皮质激素;

常用地塞米松每日0.5~0.75rag或强的松每日5~7.5mg。

卵巢、肾上腺或垂体肿瘤行手术或放射治疗。

控制体重肥胖可加重高雄激素血症及高胰岛素血症，故应采取饮食控制、体育锻炼，在医生指导下使用减肥药物，以打断恶性循环。

口服避孕药可抑制垂体分泌LH及FSH，使卵巢雄激素生成减少，SHBG水平增高。

避孕药及糖皮质激素联合应用能降低血清各种高雄激素血症患者。

六 医生为啥让我做盆腔核磁共振？

不仅要做，而且要做增强MRI。分泌雄激素的卵巢肿瘤占所有卵巢肿瘤不到 5%，且 体积都较小，不易被发现。

综上所述，女性高雄激素血症需主要区分肾上腺来源和卵巢来源，中剂量地塞米松抑制试验对于鉴别先天性肾上腺皮质增生有重要意义，必要时就是要做基因检测来明确诊断的哦。

你，明白了没有？